1楼 主题:双相障碍研究中生物学的脆弱性

发表于 2012-11-05 11:09

鉴于遗传背景对双相障碍的发作有如此强烈的影响,那么解剖学的因素或生理学的因素当然也会在其中发挥作用。生物学的脆弱性可以处于休眠状态,然后被诸如环境压力和药品滥用之类的触发因素激活。然而,界定这种生物学素质的性质是更加棘手的。如果有人告诉你,你的“脑内存在生物化学失调”的情况,那么或许你会觉得这种解释在回答了许多问题,同时也带来了许多问题,

你或许会发现,如果你理解了医生所说的生物学的脆弱性或生物化学失调到底是怎么回事,那么就会更愿意接受药物治疗方案的必要性。生物学的脆弱性或生物化学失调通常是指你身体所固有的一部分,即使当你没有任何症状的时候它们仍然存在。我们不妨用高血压这种疾病来做个类比。对于罹患高血压的人来说,即使他们保持良好的生活方式,他们仍然容易遭受高血压的侵袭。他们的身体系统处于这样一种状态:即使生活相对轻松,饮食也控制得很好,他们的血压仍然高于正常水平,而紧张的因素会使他们的血压升得更高。同样,我们认为双相障碍患者脑内生成的某些化学物质或分子(特别是“神经递质”)的水平过高或过低。细胞中接受此类神经递质的受体(连同各种各样的酶或神经激素)其分子结构和机能或许会发生变化。对于双相障碍来说,涉及此类化学物质的生物学的脆弱性或许会被压力因素(例如,像失业那样的突然的变故)、酒精和消遣性药品或(对某些人来说)抗抑郁剂激发。当应激源把生物学的脆弱性推向前台时,双相障碍的症状就极有可能会出砚。

    从学术的角度说,我们十分怀疑双相障碍患者的去甲肾上腺素、多巴胺、乙酰胆碱、血清素以及伽马氨基丁酸( GABA)等神经递质的生成和分解代谢(化学分解)存在障碍。我们认为,在这种疾病的不同阶段,患者脑内生成的某些此类神经递质的数量过多或过少,然后它们被过于缓慢或过于迅速地分解掉了。我们还知道,双相障碍患者和单相抑郁症患者的身体内会异常地生成荷尔蒙,而它们一般是人们在面临压力时由肾上腺产生的(例如,像皮质醇那样的糖皮质激素)。长期的压力以及糖皮质激素的生产过量会损伤甚或毁坏海马中的细胞。海马是大脑中的某个结构,是脑边缘系统的一个重要组成部分,它负责调节心境状态、睡眠以及唤醒。

    对生物化学失调进行测量所得到的信息也是不完整的。譬如说,许多双相障碍患者在处于抑郁阶段时,其去甲肾上腺素的代谢物(即分解产物)的浓度较低,而当他们处于躁狂阶段时,这种代谢物的浓度则较高。在此类研究中,通常需要测量双相障碍患者的尿液、血液或脑脊髓液(这需要抽脊髓液)中的代谢物的浓度。虽然此类措施或许会告诉我们去早肾上腺素的生成出现了故障,但是我们仍无法精确地指出脑内发生这种故障的区域。最终,我们或许可以通过像功能性核磁共振成像(fMRIs)这样的脑成像技术,识别那些与双相症状联系最为密切的“神经回路”(大脑神经传导)。识别此类脑内回路或许会帮助我们辨认那些有罹患双相障碍的风险的人,即使他们并没有表现出症状,并且使我们有希望研制出更加有效的治疗方法。

    关于双相障碍患者的新研究发现,他们的“第二信使系统”(也被称为“信号传感器”)存在某些问题。第二信使系统即脑神经细胞内的分子。当一个神经细胞“冲动”时,第二信使系统将神经递质(“第一信使”)传递给下一个神经细胞;紧接着它会通知第二个神经细胞,第一个神经细胞已经冲动。换句话来说,第二信使系统有助于决定一个细胞是否与这个细胞的其他部分或附近的其他细胞交流信息。第二信使系统的一个部分——“G一蛋白质”(G-proteins,鸟嘌呤核苷酸连接蛋白质)——在双相障碍患者的血小板中会呈现出异常高的水平,即使当他们没有症状表现时也是如此。锂盐也许会改变G一蛋白质的机能。此外,当细胞的感受器受到神经递质的刺激时,锂盐和双丙戊酸钠也会降低蛋白质激酶C的信号级联的活性。蛋白质激酶C的信号级联是细胞内的一种重要介体。这项令人兴奋的研究表明,第二信使系统的变化或许构成了双相障碍生物学的脆弱性的一种形式——而这种脆弱性或许可以通过药物治疗而待到某种程度的矫正。

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